感官匯聚
丘腦 · 上顳溝
（STS）· 後頂葉皮質
與頂內溝（IPS）
整合、中繼與
多感官匯聚
透過聯覺 理解感官 如何交會
聯覺提供了獨特的觀察窗口，讓我們理解大腦如何連結氣味、味覺、觸覺、聲音與視覺。A&S 透過跨感官聯結研究，探索多感官整合如何形塑感知、情緒調節、行為、平衡、韌性與日常身心健康。
通往人類感知的五條路徑
每個感官系統從不同的生物路徑開始。訊號進入大腦後，會在皮質、皮質下與聯合網絡中互動，形成整合感知。
感官訊號共同的大腦
豐富的世界
視覺
視網膜 · LGN · V1
聽覺
耳蝸 · MGN · A1
嗅覺
嗅上皮 · 嗅球 · 梨狀皮質
味覺
味蕾 · NTS · 島葉
體感覺
皮膚與身體受器 · 丘腦 · S1／S2
代表性腦區
- 體感皮質（S1／S2）
- 視覺皮質（V1）
- 聽覺皮質（A1）
- 島葉
- 腦幹
大腦如何連結不同感官
跨感官整合將感覺訊號與注意力、顯著性、記憶、情緒及
意義協調，將分開的輸入轉成完整感知。
整合
網絡
注意力與顯著性
顳頂交界（TPJ）·
前扣帶皮質（ACC）
顯著性偵測、注意力重新定向
與意識監測
價值與意義
眶額皮質（OFC）· 島葉
價值、獎賞、內感知及
跨感官意義
情緒與記憶
杏仁核 · 海馬迴
情緒顯著性、訊息連結與
情節記憶
此圖為概念性網絡，並非解剖定位圖。
下游
探索神經化學調節與潛在的雙向神經化學與神經傳導物質調節
下游結果
神經化學調節與下游結果
從聯覺機制到下游結果
聯覺相關機制可能與雙向神經化學調節相關。其作用依興奮與抑制平衡、
顯著性、喚醒程度、情境及個體易感性而異，可能支持適應，也可能增加脆弱性。
潛在的神經化學與神經傳導物質調節因子
麩胺酸
興奮、可塑性
GABA
抑制與去抑制平衡
多巴胺
獎賞、顯著性、動機
血清素（5-HT）
調節、穩定、情緒
正腎上腺素（NE）
喚醒、注意力、警覺
乙醯膽鹼（ACh）
注意力、學習
潛在的雙向調節
下游
適應與平衡型態
顯著性整合 · 喚醒受調節 · 聯結具有彈性
人類身心健康結果
- 增強多感官編碼與聯想記憶
- 鮮明心像、創造力與隱喻認知
- 情緒共鳴與同理
- 感知豐富度、顯著性與意義形成
對人類健康的潛在意義
- 潛在的適應性益處
- 認知韌性 / 認知儲備
- 可能支持健康的認知老化。
- 目前屬於假說探索，長期追蹤證據有限。
失調與過度敏感型態
過度喚醒 · 抑制下降 · 顯著性過高
潛在脆弱性
- 感官過載、易分心或情感疲勞
- 與焦慮的關聯
- 與強迫症的關聯較未能一致重現
關聯依個體與聯覺亞型而異；神經化學角色與因果路徑仍在研究中。
聯覺與神經可塑性的機制基礎
聯覺感知可能反映獨特的發育性連結，以及跨感官回饋與抑制的差異。
反覆共同活化，可能穩定部分聯結並支持持續的網絡適應。
發育與適應因素
遺傳與神經發育
模式形成
軸突引導 · 突觸形成 ·
發育性修剪
早期感覺發育
關鍵發育時期的
感覺輸入
學習與情境調節
聯想學習 · 反覆
活化 · 情境
核心神經機制
獨特結構連結
保留或非典型的跨感官
連結 · 改變的長程
連結
功能性去抑制與
網絡可塑性
回饋改變 · 興奮—抑制
平衡 · 自上而下控制減少
從機制到適應性結果
穩定的聯覺感知
自動且一致的
誘發刺激—伴隨體驗關聯
活動依賴性突觸強化
反覆共同活化 · 關聯
增強 · 突觸穩定
適應性神經可塑性
多感官網絡重塑 ·
反覆動員 · 網絡層次
重組
雙向適應
代表性腦區
頂葉皮質 · 海馬迴 · 島葉 · 聯合皮質 · 枕顳 / V4 相關皮質 · 前額葉皮質
概念性架構：不同聯覺亞型對各機制的支持程度不同，
不能視為已確認的單一因果順序。
功能結果與潛在人類健康意涵
功能結果與潛在人類健康意涵
聯覺與穩定跨感官連結，以及特殊的記憶、心像與彈性聯想模式相關。這些特徵可豐富認知與意義形成，但對韌性、認知儲備及健康老化的較廣泛影響仍屬初步研究。
神經可塑性相關的功能結果
聯想記憶
部分聯覺類型表現增強
心像
鮮明心像與豐富語意連結
創造彈性
靈活跨感官聯想與更廣泛意義
多感官整合
跨感官通道的穩定與適應性整合
這些特徵可能支持學習、概念連結及彈性認知參與，但依亞型與個人而異。
與人類身心健康的潛在相關性
認知豐富化
記憶、心像與彈性聯想可支持學習、理解及意義形成。
適應性參與
穩定的多感官整合可能支持與周圍環境及變化情境的靈活互動。
情感與社會意義
跨感官關聯可能促進情感共鳴和具有個人意義的認知。
對人類健康的初步意義
認知韌性
可能支持維持適應性認知功能
認知儲備
透過持續的聯想參與可能作出貢獻
健康的認知老化
可能降低與年齡相關的認知脆弱性
證據觀點
功能關聯比長期健康效應更常獲得支持。
研究依聯覺亞型、設計及樣本數而異。
獲得較一致支持的
功能關聯初步
健康假說
功能關聯初步
健康假說
神經科學
共創更美好
的人類未來
聯覺 神經可塑性與失智症
探索共同神經過程，不代表已確認保護作用或因果關係。
聯覺處理
跨感官腦網絡可能實現
聯覺中的感覺資訊融合。
交叉活化
與誘發刺激和
伴隨體驗相關的感覺腦區共同活化
連結與回饋改變
獨特的結構連結
及抑制性回饋差異
活動依賴性神經可塑性
反覆的跨感官參與可能推動
神經迴路的持久變化。
- 反覆的
跨感官
共同活化 - 關聯
增強與
突觸適應 - 學習與
記憶相關
可塑性
潛在 BDNF 路徑
BDNF 支持突觸可塑性、學習與記憶，但其是否參與聯覺相關神經可塑性，仍是尚未直接證實的假說。
已提出 · 間接證據與認知老化的潛在相關性
共同機制引出了關於
多感官處理、認知儲備與健康老化的重要問題。
持續的聯想活動能否支持認知韌性？
多感官處理能否協助維持有意義的互動與記憶支持？
這些原理能否啟發非藥物多感官介入？
這些是研究問題，並非已證實的聯覺效果。
較有支持
聯覺研究支持交叉活化和獨特連結特徵。
假說探索
BDNF 的參與及對認知儲備的意義仍未確認。
臨床區分
多感官刺激的失智照護證據，不能證明聯覺可以治療或預防失智症。
多感官介入
目前尚無一致證據證明聯覺者具有較高 BDNF，或存在 BDNF 介導的失智保護作用。
失智症 感官下降與多感官介入
感官下降與相對保留的路徑
認知下降可伴隨感官變化，但部分記憶與感覺路徑仍可作為互動及支持性照護的切入點。
嗅覺下降
潛在的早期指標
氣味辨識障礙可能早於或伴隨阿茲海默症連續歷程中的認知障礙。
嗅覺測試不能單獨診斷，須結合完整臨床評估。
已確立的觀察結果 · 不能獨立用於診斷
懷舊療法
- 照片
- 生命故事
- 熟悉物件
幅度較小、取決於情境的益處
Cochrane 系統性回顧：22 項隨機試驗 · 1,972 名參與者。
認知、溝通、生活品質與情緒可能有小幅效益，依場域及執行方式而異。
有臨床支持 · 取決於情境
音樂記憶相對保留
可能較具韌性的記憶系統
即使其他記憶系統衰退，音樂記憶仍可能相對保留。
熟悉音樂可成為記憶、情緒、身分認同與人際互動的提示。
證據支持其相對保留；個體反應存在差異。
有證據支持的觀察結果
這些路徑為何重要
感官覺察
嗅覺及其他感官的變化可能提供臨床相關資訊。
有意義的記憶線索
熟悉的感官體驗可以支持連結與參與。
多感官參與的基礎
這些觀察結果為支持性介入設計提供參考，但不能證明其可改變疾病進程。
從聯覺原理到多感官互動
連結跨感官科學與失智症照護的概念性研究橋梁，同時不將聯覺與多感官刺激視為等同。
兩類不同的證據
聯覺研究
交叉活化、獨特連結與穩定的跨感官關聯。
機制洞見
失智症臨床背景
感官衰退、網絡整合改變與神經精神症狀。
臨床背景
概念上相關，臨床上並不等同。
結構化多感官參與
結合多種感官與具有個人意義的體驗。
- 視覺
- 聲音
- 氣味
- 觸覺
- 具有個人意義的記憶線索
潛在的功能路徑
參與與注意力
增加注意力、動機與參與。
行為與情緒調節
可能減輕躁動、冷漠與憂鬱症狀。
特定認知支持
認知功能可能小幅改善。
潛在的適應性可塑性
反覆參與可能支持功能適應，但尚不能確認神經重新連線、功能恢復或疾病進程改變。
多感官刺激在失智症中的臨床證據
隨機試驗證據顯示，部分神經精神與認知結果可能改善，但仍存在重要限制。
結構化多感官刺激
視覺、聽覺、嗅覺與觸覺線索的受控組合。
- 視覺
- 聲音
- 氣味
- 觸覺
- 互動
2025 年統合分析
| 結果 | Hedges g | 95% 信賴區間 |
|---|---|---|
| 躁動 | −0.96 | −1.44 至 −0.48 |
| 冷漠 | −1.27 | −2.08 至 −0.46 |
| 憂鬱 | −0.28 | −0.48 至 −0.07 |
| 整體認知 | +0.30 | +0.09 至 +0.52 |
| 焦慮 | −0.81 | −1.79 至 +0.17 |
症狀指標負值代表症狀減少，認知正值代表表現改善。CI 為信賴區間。
具有支持或研究潛力的方向
- 躁動下降
- 冷漠減少
- 憂鬱症狀減少
- 整體認知小幅改善
- 更多參與和有意義的互動
有臨床支持 · 取決於情境
尚未確立
- 預防或逆轉失智症
- 改變疾病進程的治療
- 將聯覺作為臨床療法
- 神經重新連線或恢復
- BDNF 介導的保護
用於提出假設或缺乏支持
如何解讀證據
臨床作用
潛在非藥物輔助方式。
證據限制
介入方案、族群及部分結果存在異質性。
概念邊界
MSS 證據並不能證明聯覺可以預防或治療失智症。