感官汇聚
丘脑 · 上颞沟
（STS）· 后顶叶皮质
与顶内沟（IPS）
集成、中继与
多感官汇聚
通过联觉 理解感官 如何交会
联觉提供了独特的观察窗口，让我们理解大脑如何连接气味、味觉、触觉、声音与视觉。A&S 通过跨感官关联研究，探索多感官整合如何塑造感知、情绪调节、行为、平衡、韧性与日常身心健康。
通往人类感知的五条通路
每个感官系统从不同的生物通路开始。信号进入大脑后，会在皮质、皮质下与联合网络中互动，形成整合感知。
感官信号共同的大脑
丰富的世界
视觉
视网膜 · LGN · V1
听觉
耳蜗 · MGN · A1
嗅觉
嗅上皮 · 嗅球 · 梨状皮质
味觉
味蕾 · NTS · 岛叶
体感觉
皮肤与身体受器 · 丘脑 · S1／S2
代表性脑区
- 体感皮质（S1／S2）
- 视觉皮质（V1）
- 听觉皮质（A1）
- 岛叶
- 脑干
大脑如何连接不同感官
跨感官集成将感觉信号与注意力、显著性、记忆、情绪及
意义协调，将分开的输入转成完整感知。
集成
网络
注意力与显著性
颞顶交界（TPJ）·
前扣带皮质（ACC）
显著性侦测、注意力重新定向
与意识监测
价值与意义
眶额皮质（OFC）· 岛叶
价值、奖赏、内感知及
跨感官意义
情绪与记忆
杏仁核 · 海马体
情绪显著性、信息链接与
情节记忆
此图为概念性网络，并非解剖定位图。
下游
探索神经化学调节与潜在的双向神经化学与神经传导物质调节
下游结果
神经化学调节与下游结果
从联觉机制到下游结果
联觉相关机制可能与双向神经化学调节相关。其作用依兴奋与抑制平衡、
显著性、唤醒程度、情境及个体易感性而异，可能支持适应，也可能增加脆弱性。
潜在的神经化学与神经传导物质调节因子
谷氨酸
兴奋、可塑性
GABA
抑制与去抑制平衡
多巴胺
奖赏、显著性、动机
血清素（5-HT）
调节、稳定、情绪
去甲肾上腺素（NE）
唤醒、注意力、警觉
乙酰胆碱（ACh）
注意力、学习
潜在的双向调节
下游
适应与平衡型态
显著性集成 · 唤醒受调节 · 联结具有弹性
人类身心健康结果
- 增强多感官编码与联想记忆
- 鲜明心像、创造力与隐喻认知
- 情绪共鸣与同理
- 感知丰富度、显著性与意义形成
对人类健康的潜在意义
- 潜在的适应性益处
- 认知韧性 / 认知储备
- 可能支持健康的认知老化。
- 目前属于假说探索，长期追踪证据有限。
失调与过度敏感型态
过度唤醒 · 抑制下降 · 显著性过高
潜在脆弱性
- 感官过载、易分心或情感疲劳
- 与焦虑的关联
- 与强迫症的关联较未能一致重现
关联依个体与联觉亚型而异；神经化学角色与因果通路仍在研究中。
联觉与神经可塑性的机制基础
联觉感知可能反映独特的发育性链接，以及跨感官反馈与抑制的差异。
反复共同活化，可能稳定部分联结并支持持续的网络适应。
发育与适应因素
遗传与神经发育
模式形成
轴突引导 · 突触形成 ·
发育性修剪
早期感觉发育
关键发育时期的
感觉输入
学习与情境调节
联想学习 · 反复
活化 · 情境
核心神经机制
独特结构连接
保留或非典型的跨感官
链接 · 改变的长程
链接
功能性去抑制与
网络可塑性
反馈改变 · 兴奋—抑制
平衡 · 自上而下控制减少
从机制到适应性结果
稳定的联觉感知
自动且一致的
诱发刺激—伴随体验关联
活动依赖性突触强化
反复共同活化 · 关联
增强 · 突触稳定
适应性神经可塑性
多感官网络重塑 ·
反复动员 · 网络层次
重组
双向适应
代表性脑区
顶叶皮质 · 海马体 · 岛叶 · 联合皮质 · 枕颞 / V4 相关皮质 · 前额叶皮质
概念性架构：不同联觉亚型对各机制的支持程度不同，
不能视为已确认的单一因果顺序。
功能结果与潜在人类健康意涵
功能结果与潜在人类健康意涵
联觉与稳定跨感官连接，以及特殊的记忆、心像与弹性联想模式相关。这些特征可丰富认知与意义形成，但对韧性、认知储备及健康老化的较广泛影响仍属初步研究。
神经可塑性相关的功能结果
联想记忆
部分联觉类型表现增强
心像
鲜明心像与丰富语意链接
创造弹性
灵活跨感官联想与更广泛意义
多感官集成
跨感官通道的稳定与适应性集成
这些特征可能支持学习、概念连接及弹性认知参与，但依亚型与个人而异。
与人类身心健康的潜在相关性
认知丰富化
记忆、心像与弹性联想可支持学习、理解及意义形成。
适应性参与
稳定的多感官集成可能支持与周围环境及变化情境的灵活交互。
情感与社会意义
跨感官关联可能促进情感共鸣和具有个人意义的认知。
对人类健康的初步意义
认知韧性
可能支持维持适应性认知功能
认知储备
通过持续的联想参与可能作出贡献
健康的认知老化
可能降低与年龄相关的认知脆弱性
证据观点
功能关联比长期健康效应更常获得支持。
研究依联觉亚型、设计及样本数而异。
获得较一致支持的
功能关联初步
健康假说
功能关联初步
健康假说
神经科学
共创更美好
的人类未来
联觉 神经可塑性与失智症
探索共同神经过程，不代表已确认保护作用或因果关系。
联觉处理
跨感官脑网络可能实现
联觉中的感觉信息融合。
交叉活化
与诱发刺激和
伴随体验相关的感觉脑区共同活化
链接与反馈改变
独特的结构链接
及抑制性反馈差异
活动依赖性神经可塑性
反复的跨感官参与可能推动
神经回路的持久变化。
- 反复的
跨感官
共同活化 - 关联
增强与
突触适应 - 学习与
记忆相关
可塑性
潜在 BDNF 通路
BDNF 支持突触可塑性、学习与记忆，但其是否参与联觉相关神经可塑性，仍是尚未直接证实的假说。
已提出 · 间接证据与认知老化的潜在相关性
共同机制引出了关于
多感官处理、认知储备与健康老化的重要问题。
持续的联想活动能否支持认知韧性？
多感官处理能否协助维持有意义的交互与记忆支持？
这些原理能否启发非药物多感官介入？
这些是研究问题，并非已证实的联觉效果。
较有支持
联觉研究支持交叉活化和独特链接特征。
假说探索
BDNF 的参与及对认知储备的意义仍未确认。
临床区分
多感官刺激的失智照护证据，不能证明联觉可以治疗或预防失智症。
多感官介入
目前尚无一致证据证明联觉者具有较高 BDNF，或存在 BDNF 介导的失智保护作用。
失智症 感官下降与多感官介入
感官下降与相对保留的通路
认知下降可伴随感官变化，但部分记忆与感觉通路仍可作为互动及支持性照护的切入点。
嗅觉下降
潜在的早期指标
气味辨识障碍可能早于或伴随阿兹海默症连续历程中的认知障碍。
嗅觉测试不能单独诊断，须结合完整临床评估。
已确立的观察结果 · 不能独立用于诊断
怀旧疗法
- 照片
- 生命故事
- 熟悉物件
幅度较小、取决于情境的益处
Cochrane 系统性回顾：22 项随机试验 · 1,972 名参与者。
认知、沟通、生活质量与情绪可能有小幅效益，依场域及执行方式而异。
有临床支持 · 取决于情境
音乐记忆相对保留
可能较具韧性的记忆系统
即使其他记忆系统衰退，音乐记忆仍可能相对保留。
熟悉音乐可成为记忆、情绪、身分认同与人际交互的提示。
证据支持其相对保留；个体反应存在差异。
有证据支持的观察结果
这些路径为何重要
感官觉察
嗅觉及其他感官的变化可能提供临床相关信息。
有意义的记忆线索
熟悉的感官体验可以支持链接与参与。
多感官参与的基础
这些观察结果为支持性介入设计提供参考，但不能证明其可改变疾病进程。
从联觉原理到多感官互动
链接跨感官科学与失智症照护的概念性研究桥梁，同时不将联觉与多感官刺激视为等同。
两类不同的证据
联觉研究
交叉活化、独特链接与稳定的跨感官关联。
机制洞见
失智症临床背景
感官衰退、网络集成改变与神经精神症状。
临床背景
概念上相关，临床上并不等同。
结构化多感官参与
结合多种感官与具有个人意义的体验。
- 视觉
- 声音
- 气味
- 触觉
- 具有个人意义的记忆线索
潜在的功能路径
参与与注意力
增加注意力、动机与参与。
行为与情绪调节
可能减轻躁动、冷漠与忧郁症状。
特定认知支持
认知功能可能小幅改善。
潜在的适应性可塑性
反覆参与可能支持功能适应，但尚不能确认神经重新连线、功能恢复或疾病进程改变。
多感官刺激在失智症中的临床证据
随机试验证据显示，部分神经精神与认知结果可能改善，但仍存在重要限制。
结构化多感官刺激
视觉、听觉、嗅觉与触觉线索的受控组合。
- 视觉
- 声音
- 气味
- 触觉
- 交互
2025 年统合分析
| 结果 | Hedges g | 95% 信赖区间 |
|---|---|---|
| 躁动 | −0.96 | −1.44 至 −0.48 |
| 冷漠 | −1.27 | −2.08 至 −0.46 |
| 忧郁 | −0.28 | −0.48 至 −0.07 |
| 整体认知 | +0.30 | +0.09 至 +0.52 |
| 焦虑 | −0.81 | −1.79 至 +0.17 |
症状指标负值代表症状减少，认知正值代表表现改善。CI 为信赖区间。
具有支持或研究潜力的方向
- 躁动下降
- 冷漠减少
- 忧郁症状减少
- 整体认知小幅改善
- 更多参与和有意义的交互
有临床支持 · 取决于情境
尚未确立
- 预防或逆转失智症
- 改变疾病进程的治疗
- 将联觉作为临床疗法
- 神经重新连接或恢复
- BDNF 介导的保护
用于提出假设或缺乏支持
如何解读证据
临床作用
潜在非药物辅助方式。
证据限制
介入方案、族群及部分结果存在异质性。
概念边界
MSS 证据并不能证明联觉可以预防或治疗失智症。